LA OPINIÓN DE OXÍGENO DE DOLOR:

CADA dolor crónico es
CRY Algunas celdas de oxígeno de

Majid Ali, MD, Director, Instituto de Medicina Integrativa

El oxígeno es la influencia de la organización de la biología humana y regula el proceso de envejecimiento. En 2000, empecé de oxígeno y el envejecimiento con esas palabras. El oxígeno es una obra maestra de la naturaleza – un tributo permanente a la preocupación de la naturaleza con la complementariedad y la contrariedad. Es un elixir de la vida y la muerte de la cicuta – la última molecular Dr. Jekyll y Mr. Hyde. A veces, por su presencia y, a veces por su ausencia, inicia la señalización de oxígeno para la vida celular, así como la desaparición. En ese contexto, que es importante reconocer que el oxígeno unidades de las vías del dolor crónico sobre todo por su ausencia.

Un gran número de los neurotransmisores implicados en el dolor son los síndromes de dolor clínico, incluyendo: la sustancia P, encefalinas; neurocinina 1, 2 y 3; serotonina; trifosfato de adenosina (ATP), el óxido nítrico, la calcitonina, los péptidos vasoactivos intestinales, adrenalina, noradrenalina, y relacionados con los agentes simpaticomiméticos, ácido glutámico, ácido aspártico, y relacionados con los transmisores de excitación, y GABA, glicina, y relacionados con los transmisores inhibidores. (2-4) Algunos transmisores de excitación que se trate con dolor crónico son el ácido glutámico y ácido aspártico, que tienen que ver con la sensibilización del asta dorsal a través de la activación de los receptores NMDA, mientras que los transmisores inhibidores participar en los mecanismos que previenen o disminuyen el dolor. Parece seguro predecir que el trabajo futuro se establezca que, directa e indirectamente, todas las especies moleculares se activan o influidas por el déficit de oxígeno.

El oxígeno y el dolor neurotransmisores

Los neurotransmisores transmitir información a través de las sinapsis – las regiones que separa las neuronas de las neuronas adyacentes, así como las neuronas de las células musculares. Estas sustancias se almacenan en los extremos con bulbo de los axones, y son liberados por los impulsos eléctricos que viajan a lo largo de los nervios a esos fines. Tras su liberación, los neurotransmisores facilitan o inhiben los impulsos eléctricos continuó a lo largo de las fibras nerviosas en el otro lado de la sinapsis. Más de 300 especies moleculares se han reconocido por su involucramiento en la neurotransmisión. (5) Algunos de los más conocidos de los más de 300 neurotransmisores han sido publicados en una sección anterior. Es lamentable que todos los neurólogos y otros en la industria de la cabeza Sé limitar su labor sólo en la serotonina y algunos neurotransmisores relacionados.

Junto al oxígeno y la serotonina, la sustancia P (SP) es el mejor examen de todos los neurotransmisores del dolor, y su relación con el déficit de oxígeno ha sido más claramente delineadas. (6-11) Se trata de un péptido de 11-de residuos pertenecientes a la sub-familia de las taquiquininas G-receptores acoplados a proteína (GPCR). Los receptores de formar una clase de proteínas integrales de membrana. De serotonina en el cerebro de los mamíferos y los receptores del epitelio olfativo que se une olores son otros dos miembros de esta familia de receptores.

El déficit de oxígeno provoca la liberación de la sustancia P. Hay varias líneas de evidencia directa e indirecta para él. (12,13) La evidencia directa de que proviene de experimentos en los que disminuye las concentraciones de oxígeno se asocia con la liberación de cantidades crecientes de SP. (12) En concreto, los órganos de la carótida contienen SP – en concentraciones que van desde 1,4 hasta 1,6 ng / mg de proteína – que se libera en respuesta a la hipoxia tisular. La cantidad de SP en libertad de los aumentos de la carótida órganos en proporción a la gravedad de la hipoxia. Es de destacar que la liberación de SP por la hipoxia es un proceso dependiente de calcio, y está mediado principalmente por N y L de Ca2 + tipo de canales. (13)

Otras líneas de evidencia para el papel fundamental del déficit de oxígeno en la causación de dolor son los siguientes: (1) los niveles de lactato se incrementan en la piel de dolor regional complejo (14), (2) SP aumenta la extravasación de proteínas en estados de dolor crónico regional (15 ), (3) la inyección intradérmica de la adrenalina hace que el dolor local (debido a la vasoconstricción y el consiguiente déficit de oxígeno) (16); (4) una hipoxia tisular, se produce en el síndrome de dolor regional complejo (17), (5) El ácido ascórbico reduce el dolor en el reflejo la distrofia simpática (18) y (6) algunos otros carroñeros de los radicales libres también a reducir el dolor en los estados de dolor regional complejo (19) – el mecanismo de acción de los antioxidantes de restauración de la homeostasis de ser local de oxígeno.

La sustancia P ejerce variados efectos en diferentes tejidos. (20-24) Es de excitación en el cuerpo carotídeo. La liberación de grandes cantidades de SP en los pulmones se asocia con hipertensión pulmonar, un efecto que es atenuado por los antioxidantes. En la mucosa nasal, disminuye el oxígeno hiperbárico inmunorreactividad a la sustancia P. (25) Como era de esperar teniendo en cuenta el oxígeno / dinámica del SP, oxyradicals en determinadas condiciones también desencadenar la liberación de la sustancia P. Por el contrario, los antioxidantes, como el ácido ascórbico, inhiben de la liberación de SP. (18) Sin embargo, las relaciones entre los antioxidantes y SP son complejas. Por ejemplo, el aumento de la capsaicina de la perfusión regional – y el suministro de oxígeno, inhibiendo la liberación de SP – pero también es conocido por incrementar la liberación de SP en el pulmón. Oxidantes también tienen complejas relaciones con SP. Por ejemplo, el óxido nítrico actúa como un oxidante modula la liberación de histamina de los mastocitos tisulares y basófilos circulantes, y así contribuye al dolor causado por la histamina. (26,27) Por otra parte, el óxido nítrico, a través de su función vasodilatadora, mejora el transporte de oxígeno, disminuye la liberación de SP, y mitiga algunos síndromes de dolor. (Ver La preocupación por la naturaleza con la complementariedad y la contrariedad, el primer volumen de los Principios y Práctica de la Medicina, (28) para un tratamiento en profundidad de la materia).

La sustancia P también tiene relaciones complejas con ciertos compuestos fisiológicos, incluyendo las enzimas y las hormonas. (29,30), por ejemplo, el aumento de las cantidades de 2,3 eritrocitos difosfoglicerato (2,3 DPG) causada por hipoxia crónica se asocia con aumento de la liberación de SP. Dado que la hipoxia crónica aumenta la concentración de 2,3-DPG, esto proporciona otra mechanims por el cual el déficit de oxígeno provoca dolor. ¡Fascinante! La cantidad de oxígeno, por su ausencia, tanto activa un mecanismo para corregir ese problema (al aumentar la producción de 2,3-DGP) y envía mensajes a otros sistemas celulares para la participación en ese esfuerzo (por inducir la producción de SP). Un ejemplo de la participación del sistema de la enzima con SP es que la aguda acciones depresor de la angiotensina II en el núcleo del tracto solitario están mediadas por SP. Una idea de las posibles interacciones entre SP y las hormonas es proporcionada por las funciones complementarias de SP y el gen de la calcitonina en el péptido relacionado con la etiología de los dolores fantasma y isquémica.

Un aspecto interesante del oxígeno y la dinámica de la sustancia P es revelada por el caso del topo de África Oriental-ratas (Heterocephalus glaber). Esta especie de rata carece de sustancia P y no parecen sufrir dolor cuando atormentado. (31) Los animales no sienten dolor inmediato al corte, raspado o sometidos a estímulos de calor. Sólo sentir algo de dolor. Pero cuando las ratas recibir una inyección de SP, dolor de señalización reanuda trabajo como en otros mamíferos. Uno se pregunta acerca de lo que otros mecanismos de defensa existentes en esta especie de rata, que compensen por la sustancia P.

Sobre la naturaleza del dolor

El dolor es una percepción sensorial estrechamente vinculada con el estado emocional de la persona. El dolor no es una enfermedad, ni un estado corporal discretos. Eso explica por qué el dolor en las diferentes culturas significa cosas diferentes para diferentes personas. Este es un aspecto sumamente importante de dolor al considerar la bioquímica de los neurotransmisores del dolor presentadas anteriormente. Tuve algunas ideas de dolor durante las tres décadas de mi trabajo como cirujano y un patólogo. En esos años, he sufrido ataques de migraña. Desde el vómito que acompaña a la migraña no me permiten mantener ningún tipo de analgésicos abajo, me di la inyección de Demerol para el alivio. Mi trabajo en la medicina integrativa cambió todo eso. Me enseñó a mí mismo el control de la migraña, asegurando una hidratación óptima, evitando rápida hipoglucemia / hiperglucemia montañas rusas y las consiguientes cambios de insulina rápida, afrontar los problemas de moho y alergia a los alimentos y el control de vasoespasmo con los métodos de auto-regulación – todas las medidas que restablezcan la homeostasis del oxígeno, a nivel local o sistémica. No he tenido que tomar Demerol durante los últimos ocho años. Tengo un prolapso de disco lumbar que a veces causa dolor de espalda incapacitante. Durante esos años, también me enseñó a mí mismo el control de ese dolor con la respiración límbico (32) – un método de energía de la respiración, con largos períodos de espiración (ver milagros y la curación de la picadura del perro gris (33) para los detalles de una autorregulación efectiva de otros los métodos de reglamentación). Durante años, he controlado el dolor de espalda con la respiración límbico, sin ningún tipo de analgésicos, las manipulaciones, de láser u otros tratamientos.

Me gustaría señalar aquí que las terapias de oxígeno en directo – oxígeno con mascarilla y oxígeno hiperbárico – se han utilizado con éxito en el control de dolores de cabeza y ataques de migraña. (34-37) En concreto, en un ensayo doble ciego respirar oxígeno al 100% durante 15 minutos o menos durante los episodios de dolor de cabeza o controlados redujo significativamente el dolor de los ataques agudos de racimo en todas las materias. (34) No es sorprendente que una cuarta parte de los participantes del estudio experimentaron ataques de racimo poco después del tratamiento fue detenido (35) – ya que los diversos elementos pone en peligro la homeostasis del oxígeno no se abordaron. La administración de altas concentraciones de oxígeno durante el período postoperatorio alivia o reduce la intensidad del dolor postoperatorio. Al parecer, tanto para reducir la liberación de la sustancia P y la influencia de las vías inhibitorias del dolor en los nervios periféricos. Correlación entre la sustancia P urinaria y dolor en la vejiga se ha documentado.

Ver el dolor, el pensamiento de oxígeno

En mi trabajo clínico, cuando veo el dolor, creo que el oxígeno. Pienso en cómo la deshidratación en una persona empeora el déficit de oxígeno funcional, y el estrés oxidativo forma incremental amenaza la homeostasis del oxígeno – a nivel local y / o sistémica – en otro. Pienso en cómo hiperglucémico turnos de hipoglucemia desencadenar respuestas de insulina rápida, aumentando la intensidad del dolor en otros centros. Pienso en cómo ser detectados y no administrado factores desencadenantes alérgicos que actúan en el intestino y en otros lugares de forma acumulativa causa oxidosis, acidosis, deshidratación, añadir oxidosis, acidosis – y luego todos en conjunto amenazan la funcionalidad de oxígeno, aumentando el grado de dolor, independientemente de lo que el dolor inicial desencadenantes puede ser. Entonces me pregunto con qué frecuencia los neurólogos y los anestesiólogos en los centros de dolor de pensar en los efectos de la carga corporal total de metales tóxicos y xenobióticos en la neuroquímica del dolor – al alimentar el frenesí de las tres furias de dolor – oxidosis, acidosis y dysoxygenosis.

Las siguientes son algunas manifestaciones clínicas comúnmente observado de interacciones bioquímicas entre los sensores del dolor y modificadores enumerados anteriormente:

1. Dolor en el pecho coronaria se alivia o mitigado por la administración de oxígeno, como son los ataques de cefalea y la migraña (34-37);

2. Medidas directas oxystatic – los tratamientos que restaurar la homeostasis del oxígeno, incluyendo el ozono, peróxido de hidrógeno, oxígeno atómico, y los tratamientos relacionados – prevenir, disminuir o aliviar el dolor de tejido difuso en la fibromialgia (38,39);

3. Medidas indirectas oxystatic – tratamientos como la proloterapia con inyección de glucosa al 50% u otros agentes adecuados que estimulan respuestas fibroproliferativas – aliviar el dolor en puntos gatillo evocando locales oxystatic respuesta del tejido inflamatorio (40);

4. Dolor de espalda crónico en muchos casos puede ser relevado por sí métodos eficaces de regulación, especialmente con los métodos de respiración específica (véase la respiración límbico en el mono corticales y curación) (32);

5. Síndromes de dolor que acompaña a la distrofia simpática refleja puede aliviarse con terapias directas oxystatic combinado con medidas indirectas oxystatic, incluyendo la restauración de la ecología intestinal y desintoxicación hepática (observaciones personales no publicadas), y

6. El enfriamiento de la frente disminuye el tono simpático, aumenta la irrigación sanguínea regional (la corrección de déficit de oxígeno), y alivia ciertos tipos de dolor asociado con la disautonomía. (41)

En una reflexión más profunda, el alivio del dolor papeles de oxígeno y oxyradicals puede ser reconocido en la mayoría, si no todos, demostrado empíricamente terapias para controlar el dolor. De hecho, en mi propio trabajo clínico me parece que todo el dolor crónico puede ser parcial o totalmente bajo el control de terapias eficaces oxystatic directos e indirectos. Eso, en esencia, es la “visión de oxígeno del dolor”, presentado en este artículo.

Prioridades del autor para dolor de cabeza y migraña: una aplicación clínica de la vista de oxígeno del Dolor

Dolor de cabeza y los pacientes con migraña deben tomar el tiempo para comprender la verdadera naturaleza de su sufrimiento, y no perder tiempo en preocuparse de qué tipo de cefalea y la migraña pueden o no tener. Ellos deben entender que las terapias de drogas no puede ser aceptado como el tratamiento completo de su sufrimiento. Ellos deben saber que su sufrimiento se puede evitar tratamientos no farmacológicos, excepto en los raros casos de dolor asociado con la depresión, la ansiedad o la dependencia de drogas. Es obligatorio que le hagan pruebas de anticuerpos para moldes y abordar esta cuestión. Sensibilidad al moho estaba presente en casi todos mis pacientes con ataques de dolor de cabeza. Lo mismo vale para el descubrimiento y la gestión eficaz de sensibilidad a los alimentos. Incluso las fluctuaciones normales en los niveles de azúcar en la sangre pueden desencadenar ataques de dolor de cabeza. Por lo tanto dolor de cabeza y los pacientes con migraña no debe perder el desayuno. Del mismo modo, aumenta la deshidratación, la vulnerabilidad a los dolores de cabeza, y la hidratación óptima, que debe estar garantizada para un control óptimo del dolor de cabeza. En muchos casos, los puntos gatillo miofasciales en el cuello, hombros, cuero cabelludo y desencadenar ataques de dolor de cabeza. Los puntos de activación, requieren la resolución de las terapias adecuadas. La elección del autor es proloterapia con 50% de glucosa. (40) pacientes con cefalea y migraña debe ser sensible a los problemas causados por el exceso de acidez.

Oxidosis celular, acidosis y dysoxygenosis resultante de los déficit de nutrientes puede provocar, perpetuar, o intensificar dolor de cabeza. Por lo tanto, considero que las terapias nutricionales – magnesio, calcio, y potasio, se destacan en este contexto -, así como phytotherapies seleccionados como componentes importantes del programa. Y lo más importante, dolores de cabeza y ataques de migraña son desencadenadas por el estrés y perpetuado por la ira crónica. Por lo tanto, estos pacientes deben aprender autorregulación eficaz métodos de regulación para la prevención y el tratamiento de dolor de cabeza. (Véase la curación Milagros y la mordedura del perro gris. (23)) que es más importante, las personas con dolor de cabeza y migraña deben aprender a pensar cuando el oxígeno que experimentan dolor. Tienen que reconocer que las medidas de autorregulación, nutricionales y ambientales iluminar y darles poder, mientras que los tratamientos farmacológicos para dolores de cabeza restan autonomía a los enfermos y mantenerlos en la oscuridad.

Para concluir, la importancia clínica fundamental de ver el “oxígeno de dolor”, presentado aquí es la siguiente: Establece que todas las cuestiones pertinentes de oxígeno se dirigió con diligencia en el manejo clínico de cada paciente con una enfermedad crónica El síndrome de dolor. ¿Con qué frecuencia los médicos reconocen la coincidencia esencial de las lesiones bioquímicas – oxidosis, acidosis, y dysoxygenosis – que la migraña causa y el ataque al corazón? ¿Con qué frecuencia ven que en común entre los episodios de dolor de la dismenorrea severa y los puntos gatillo miofasciales? Y que entre la artritis y la distrofia simpático refleja? Y que entre el dolor de prolapso de discos vertebrales y la fibromialgia? Y que entre el dolor de la ATM y el cólico renal? El punto de vista de oxígeno del dolor proporciona un vínculo claro. ¿Cuáles podrían ser necesarios para la gestión de los síndromes isquémicos coronarios con la opinión de oxígeno de dolor? El mismo enfoque para el control de los ataques de migraña dado anteriormente. ¿Por qué? Debido a que las cuestiones de oxígeno que causa coagulopatía oxidativo y así sentar las bases para bloqueos de las arterias coronarias son exactamente las mismas que las que provocan los ataques de migraña. El colesterol, podría añadir aquí, es un antioxidante y protege las arterias coronarias, hasta que se oxida, se vuelve rancia, contribuye a la coagulopatía oxidativo, y sienta las bases para la aterosclerosis.

Referencias:

1. Ali M. oxígeno y el envejecimiento. (1 ª ed.) 2000. Nueva York, 21 Comunicado de Canarias. Envejecimiento Saludable Libro 2000.
2. Darnell J. Lodish H, Baltimore D. Molecular Cell Biology. 1990. Nueva York. Scientific American Books. Distribted por WH Freeman and Company. pp 784-802.
3. Katz B. nervios, músculos, y Synapse. 2. ed. 1966. Nueva York. McGraw-Hill.
4. Salerno, Evelyn, y Joyce S. Willens, eds. Pain Management Handbook: un enfoque interdisciplinario. St. Louis: Mosby, 1996.
5. Verbunt J, Seelen H, Vlaeyen J, et al. El desuso y la pérdida de condición en el dolor lumbar crónico: conceptos e hipótesis sobre los mecanismos que contribuyen. Eur J Pain 2003; 7:9-21.
6. Krause JE, Takeda Y, Hershey AD. Estructura, funciones y mecanismos de acción del receptor de la sustancia P. J Invest Dermatol. 1992; 98:2 S-7S.
7. Pernow B. sustancia P. Pharmacol Rev. 1983; 35:85-141.
8. TB Bolton, Clapp LH. Dependiente del endotelio acciones relajante de carbacol y la sustancia P en el músculo liso arterial. Br J Pharmacol. 1986; 87:713-723.
9. Diz DI, Fantz DL, Benter SI, Bosch SM. Aguda acciones depresor de la angiotensina II en el núcleo del tracto solitario están mediadas por la sustancia P. Am J Physiol. 1997; 273: R28-R34.
10. T Tagawa, Mohri M, Tagawa H, Egashira K, Shimokawa H, T Kuga, Hirooka Y, Takeshita A. El papel del óxido nítrico en la sustancia P vasodilatación inducida por diferencia entre la circulación coronaria y el antebrazo en el ser humano. J Cardiovasc Pharmacol. 1997; 29:546-553.
11. Naoko Kanda y Shinichi Watanabe. La sustancia P aumenta la producción de interferón inducida por la proteína de 10 kDa por queratinocitos humanos en sinergia con el interferón. Journal of Investigative Dermatology 119, 1290-1297 (2002)
12. Kim DK, Oh EK, Summers BA, Prabhakar NR, Kumar GK. La liberación de la sustancia P por el bajo nivel de oxígeno en el cuerpo carotídeo de conejo: evidencia de la participación de los canales de calcio. Brain Res. 2001 Feb 23; 892 (2) :359-69.
13. , Chen MJ, Chiang LY, Lai YL. Especies reactivas de oxígeno y la sustancia P en Monocrotalina inducida por hipertensión pulmonar. 1: Toxicol Appl Pharmacol. 2001; 171:165-73.
14. Birklein M, Weber M, Neundorfer B. El aumento de lactato de la piel en el síndrome de dolor regional: evidencia de hipoxia tisular? Neurology. 2000; 55:1213-5.
15. Leis S, WeberM, Isselmann A, SchmelzM, Birklein F. sustancia-P inducida por la extravasación de proteínas es bilateral aumentó en el síndrome de dolor regional complejo. Exp Neurol 2003; 183:197-204.
16. , Ali Z, Raja S, Wesselmann U, et al. La inyección intradérmica de la noradrenalina provoca dolor en los pacientes con dolor simpático. Pain 2000; 88:161-8.
17. Koban M, Leis S, Schultze-Mosgau S, et al. La hipoxia tisular en el síndrome de dolor regional complejo. Pain 2003; 104:149-57.
18. P Zollinger, Tuinebreijer W, Kreis R, et al. Efecto de la vitamina C sobre la frecuencia de la distrofia simpática refleja en las fracturas de muñeca: un ensayo aleatorio. Lancet 1999; 354:2025-8.
19. Pérez R, Zuurmond W, P Bezemer, et al. El tratamiento de dolor regional complejo tipo I con el síndrome de los radicales libres: un estudio controlado aleatorio. Pain 2003; 102:297-307.
20. Noguchi K, et al: Sustancia P inducida por una lesión nerviosa periférica en las neuronas aferentes primarias sensoriales y su efecto en las neuronas núcleo dorsal de la columna. J Neurosci. 1995; 15:7633.
21. Milan Stojanovic M. P Estimulación Métodos para el control del dolor neuropático. El dolor y el dolor de cabeza actual Reports 2001, 5:130-137. / / MGH Centro de Dolor del Departamento de Anestesia y Cuidados Críticos, 15 Parkman Street, Massachusetts General Hospital, Boston, MA, 02114, EE.UU. / / El dolor de cabeza actual y los informes de 2001, 5:130-137.
22. Ochoa J, Verdugo R. mecanismos del dolor neuropático: nervio, el cerebro y la psique: tal vez el asta dorsal, pero no el sistema simpático. Clin Auton Res 2001; 11:335-9.
23. Sicuteri M, fanciullacci M, Nicolodi M, et al. La teoría de la Sustancia P: un enfoque único de los fenómenos dolorosos y sin dolor de dolor de cabeza en racimo. Headache 1990; 30:69-79.
24. Lynn B. La capsaicina. Acciones en el C-fibras nociceptivas y las posibilidades terapéuticas. Pain 1990; 41:61-9.
25. DiSabato M, Giacovazzo M, Cristalli G, et al. Efecto del oxígeno hiperbárico en la inmunorreactividad a la sustancia P en la mucosa nasal de los pacientes con cefalea en racimos. Headache 1996; 36:221-3.
26. AC Brooks *, 1, CJ Whelan1 y Purce112 WM. La generación de especies reactivas de oxígeno y liberación de histamina de los mastocitos activados: modulación por la inhibición de la sintetasa de óxido nítrico. British Journal of Pharmacology 128:585-590 (1999)
27. Fusco BM, Fiore G, Gallo M, et al. “La capsaicina-sensibles”, las neuronas sensoriales en la cefalea en racimos: aspectos fisiopatológicos y la indicación terapéutica. Headache 1994; 34:132-7.
28. Ali M. Nature ‘s preocupación por la complementariedad y la contrariedad. Los Principios y Práctica de la Medicina Integrativa Tomo II. 2001. Washington, DC, Capital University Press (en colaboración con Canarias 21 Press, Nueva York).
29. Baynes J, Dominiczak MH. Bioquímica Médica. 1999. Nueva York. Mosby. pp31-39.
30. Pascual J, Peralta G, Sánchez U. efectos preventivos del oxígeno hiperbárico en la cefalea en racimos. Headache 1995; 35:260-1.
31. Mendizabal JE, Umana E, Zweifler RM. La cefalea en racimos: Horton’s Cephalalgia Revisited. South Med J 1998; 91:606-17 [Review].
32. Ali M: El mono de la cortical y la curación. 1991. Bloomfield, Nueva Jersey. Life Span Libros de 1991.
33. Ali M,. Milagros, y la mordedura del perro Gray, 1997. Denville, Nueva Jersey, Life Span Libros.
34. Fogan L. Tratamiento de la cefalea en racimos. Una comparación de doble ciego de la inhalación de oxígeno del aire v. Arch Neurol 1985; 43:362-3.
35. Kudrow L. Respuesta de los ataques de cefalea en racimos a la inhalación de oxígeno. Dolor de cabeza, 1981; 21:1-4.
36. Heterocephalus glaber.
37. DiSabato F, Fusco BM, Pelaia P, Giacovazzo M. Tratamiento con oxígeno hiperbárico en la cefalea en racimos. Pain 1993; 52:243-5.
38. Ali M: Fibromialgia: un trastorno oxidativo dysoxygenative (ODD). J Integrative Medicine 1999; 3:17-37.
39. Ali M: Darwin, la fatiga, y la fibromialgia. J Integrative Medicine 1999; 3:5-10.
40. Ali M: ODD puntos gatillo de la fibromialgia: patogenia, diagnóstico, y la resolución integradora J Med 1999; 3:38-47.
41. Stanton-Hicks M, Janig W. Hassenbusch S, et al. La distrofia simpática refleja: conceptos cambiantes y taxonomía. Dolor. 1995; 63:127-33. También: Drummond PD. La afectación del sistema nervioso simpático en el síndrome de dolor regional complejo. ijl.sagepub.com / cgi / / reimpresión.